Статьи

Что первично: вирусы или рак?

1.  Что такое вирус?

Вирусы названы облигатными паразитами при том, что вируc – это не микроорганизм, это инфицирующая частица. Путанно? Еще как. Дебаты на предмет принадлежности вируса к живым организмам разгорались не одно десятилетие. И научно принято считать, что вирус – это не живой организм. Почему не живой? По нескольким причинам, основная из которых, отсутствие способности размножаться самостоятельно. Вирус может размножаться только в живой клетке. Причем вирусы живут и размножаются как в клетках человека, животных, и растений, так и в бактериях. За пределами живой клетки вирус скорее похож на кристалл. К тому же возможность воспроизвестись в живой клетке вирус, например, иммунодефицита, теряет уже через несколько секунд после изолированного пребывания, то есть за пределами живой клетки. Способность самовоспроизводится после изоляции у разных вирусов разная. Например, вирусы, вызывающие простудные заболевания, после пребывания на поверхностях более 24 часов полностью теряют свою инфекционную способность. https://www.nhs.uk/common-health-questions/infections/how-long-do-bacteria-and-viruses-live-outside-the-body/

Чаще мойте руки, не трогайте лицо руками, и вы сократите процесс самозаражения.

По своему размеру вирусы чрезвычайно малы (Рис.1.).

На рисунке размеры разных вирусов сравниваются с размером бактерии. Фильтрованная вода все равно будет содержать вирусы. Для очистки от вирусов нужно применять нано-фильтры, но и они не гарантируют защиту от вирусов чрезвычайно маленького размера.

Рисунок 1. Размер вирусов.

По своей структуре вирусы чрезвычайно примитивны (Рис.2.). Вирусы состоят из двух макромолекул: белка и нуклеиновой кислоты. Некоторые вирусы также окружены в мембранную оболочку клетки, в которой они себя воспроизвели. Вирусы могут содержать или ДНК или РНК в своем составе. Вирусы имеют высокий уровень мутагенной активности, устойчивы к температуре и детергентам. Некоторые вирусы, в основном не покрытые оболочкой клеток хозяина, могут высыхать и сохранять свою инфекционную способность.

Рисунок 2. Структура вирусов. (Acheson, n.d.)

Вирусы обладают высоким мутагенным уровнем, то есть способностью накопления мутаций, особенно РНК содержащие вирусы. Более того, поражая организм, вирусы создают различные мутационные популяции в разных органах и даже клетках организма-хозяина. (Poirier & Vignuzzi, 2017). То есть, если вы заражены одним типом вируса, этот вирус создаст различные популяции в различных органах и тканях вашего тела. Эти популяции буду отличаться мутациями, которые вирус приобретет чтобы адаптироваться и размножиться.

Вопрос: как вы думаете, возможно ли привиться от вируса если он постоянно мутирует?

Процесс поражения вирусом клетки достаточно хорошо изучен. Вирусы попадают внутрь нашего организма через слизистые оболочки, раны; со слюной, кровью, спермой, водой, едой, воздухом.  Самая важная задача вируса — это преодолеть физические барьеры клетки, клеточную мембрану и ввести свой генетический материл внутрь клетки. Первые клетки нападения – это эпителиальные клетки выстилающие внутренние органы. Вирусы разработали различные механизмы проникновения через клеточную мембрану.

                       А.                                                                        В.

Рисунок 3. Проникновение вирусов в клетку.

Один из них – это пользоваться рецепторами самой клетки (Grove & Marsh, 2011).  Вирус цепляется за гликопротеины клеточной мембраны, для того чтобы заякорить себя на поверхности и физически подтягивает к себе определенные рецепторы, через которые впрыскивает свою нуклеиновую кислоту внутрь (Рис.3.В.). Так попадают в клетку вирусы Эпштейн-Бара и ВИЧ. Вирусы простуды, гепатита С попадают в клетку фагоцитозом (Рис.3.А.).и убегают из эндосом, систем переваривания поступающих веществ в клетку, постепенно попадая в ядро.

Попав в клетку, главная задача вируса как можно быстрее синтезировать вирионы – не зрелые вирусы, которые позднее, после сборки, превратятся в полноценные инфицирующие частицы. Для этого вирусы используют клеточные протеины, отвечающие за внутриклеточный транспорт, которые и доставляют их к клеточному ядру. В ядро вирусы проникают через поры. Проникнув в ядро, вирусы встраивают свою ДНК в ДНК клетки и клетка начинает удваивать ДНК вирусов и синтезировать вирусные белки. Собранные вирусные частицы покидают пораженную клетку и приникают в другие клетки все глубже поражая ткани организма.

2.      Вызывают ли вирусы рак?

Ответ здесь однозначный, да, вызывают.

Вирусы были открыты Российским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским в 1892 году. И уже в 1908 году Датские ученые Ellerman и Bang опубликовали первые научные данные показывающие, что вирусы инициируют рак (Foust & Kaspar, 2010).

В прошлом столетии три (3) Нобелевские премии были вручены за раскрытие механизмов вызывания рака вирусами: Йоханнеса Фибигера в 1926 году «за открытие карциномы, вызываемой Spiroptera»,

Эпштейн Барр, был первым известным вирусом, поражающим человека, действия которого вызывали рак. Эпштейн Барр относится к семейству герпесвирусов. На сегодняшний день более 90% заражены этим вирусом. Вирус передается через слюну и еще называется «вирусом поцелуев» (Thompson P.M., 2004). Сейчас известно, что помимо Эпштейн Барр рак вызывают герпесвирус человека 8, вирус папилломы, вирусы хронического гепатита В и С и многие другие.

Как же все-таки вирусы вызывают рак?

Во-первых, вирусы несут в себе онкогены, которые они успешно встраивают в ДНК клетки человека. Онкоген – это ген, мутация которого вызывает рак. Это явление было открыто еще в 1911 году ученым из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке. Peyton Rous показал, что бесклеточный экстракт из опухоли курицы введённый в тело здоровых цыплят вызывает у них рак. Тогда было впервые введено понятие – онкогена. В 1966 года ученому была присуждена за это открытие Нобелевская премия.

Рисунок 4. Клетки рака. Библиотека NIH, США.

Вирусы также способны манипулировать человеческим геномом. Они могут активировать человеческие онкогены или блокировать гены, блокирующие экспрессию онкогенов (Рис.5.).   

В-третьих, вирусы активируют хронические воспалительные процессы в организме человека. Например, вирус папилломы человека, который был открыт в 1950-х годах запускает производство белков стимулирующих рак, парализует систему восстановления ДНК и подавляет запрограммированную клеточную гибель, апоптоз.

Рисунок 5. Модификация ДНК человека вирусом.

Так что же все-таки первично: вирусная инфекция или рак? 

Во-первых, известны вирусы которые напрямую вызываю рак. Эти вирусы перечислены выше (Эпштейн Барр, герпесвирус человека 8, вирус папилломы, вирусы хронического гепатита В и С). Во-вторых, Вирусы без большого труда попадают в наш организм и размножаются со скоростью, коррелируются в соответствии уровнем стресса и общей гармонией. Чем выше стресс и чем ниже общая гармония, тем выше вирусная нагрузка. Размножаясь вирусы создают локальные воспаления, ведь Ваша иммунная система старается их уничтожить. При вяло текущих, бессимптомных воспалениях ухудшается процесс заживления, происходит размножение патогенных бактерий и грибов. Вся эта «живность» меняет кислотный и кислородный баланс организма – прекрасные условия для трансформации нормальных клеток, возникновения мутаций и в конце концов начала образования опухоли.

Заключение:

Как вы уже поняли, вирусы попадают в наши тела легко и ежедневно. Можно ли защитить себя от вторжения вирусов? Нет.

Можно ли защитить себя от развития вирусной инфекции и вызываемого ею раком, воспалениями и другими неприятностями? Да.

Как? Понять принцип работы системы.

Кардинально снизить уровень стресса. Снизить вирусную нагрузку организма, регулярно принимая противовирусные, иммунно-стимулирующие препараты и поддерживать иммунитет в рабочем состоянии.

Наталья Колман, к.б.н., профессор.

---------------------------------

Acheson, N. H. (n.d.). Fundamentals of Molecular Virology (2 nd editi). Wiley. Retrieved from https://play.google.com/books/reader?id=mfYbAAAAQBAJ&hl=en&pg=GBS.PR1

Foust, K. D., & Kaspar, B. K. (2010). Why do viruses cause cancer? Highlights of the first century of human tumour virology, 8(24), 4017–4018. https://doi.org/10.1002/bmb.20244.DNA

Grove, J., & Marsh, M. (2011). The cell biology of receptor-mediated virus entry. Journal of Cell Biology, 195(7), 1071–1082. https://doi.org/10.1083/jcb.201108131

Poirier, E. Z., & Vignuzzi, M. (2017). Virus population dynamics during infection. Current Opinion in Virology, 23, 82–87. https://doi.org/10.1016/j.coviro.2017.03.013